病原菌：
致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌等G(-)杆菌。近年来随着NICU的建立，由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用，以及极低出生体重儿存活率的提高等因素，使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。70年代以后，B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎的主要病原茵，但在我国极少见，可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。
感染途径：
1．产前感染：孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上形成粟粒状坏死病灶，破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。
2．产时感染：母产道菌群是羊水感染的源头，特别是在孕后期，绒毛、羊膜萎缩，屏障作用差，细菌易于入侵。胎膜早破、产程延长时，阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带血标本，或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液.
3．产后感染：婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员，均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源，细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。
免疫功能低下
1．非特异性免疫：
屏障功能差：皮肤角质层薄，粘膜柔嫩，易破损而失去保护作用；脐残端为开放伤口，有利细茵入侵；胃酸低，胆酸少，杀菌力弱；肠粘膜通透性大，细菌及毒素易通过此途径而入血循环。
经典和旁路途径的补体激活力差，血清中C1q、C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低，因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋白具有非特异性调理素作用，可清除细菌，提高免疫吞噬功能，但在新生儿，特别是早产儿血浆中含量低下。
中性粒细胞储备量少，粘附性及趋化性明显低于成人，在各种调理素缺乏情况下，不能发挥正常的吞噬功能；网状内皮系统中巨噬细胞的量及功能减低；单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相似，但趋化作用减低。
足月儿生成白介素6(IL-6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)等细胞因子的能力低下，早产儿更明显。
2．特异性免疫：
母体内IgG虽可通过胎盘，但因脐血中的含量与胎龄成正比，故胎龄愈小、IgG水平愈低，32周早产儿的脐血中仅4g/L。
胎儿在20周时可制造一部分IgM，出生时IgM<0.2g/L，大于此值时应考虑官内感染；缺乏时易得G(-)茵感染。
IgA不能通过胎盘，生后不能测出，分泌型IgA由消化道、呼吸道粘膜的浆细胞产生，具有局部免疫作用，能阻止细菌附着于粘膜表面，新生儿相对缺乏，细菌易侵入血液。
新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似，但其免疫应答力弱，直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下。
